Medicinsk bakgrund
Järn transporteras normalt i blodet bundet till transportproteinet transferrin. På ytan av samtliga celler i kroppen finns transferrinreceptorer (TfR) för att ta upp transferrinbundet järn. Antalet transferrinreceptorer på cellerna är proportionell till behovet av järn i cellerna och stiger vid järnbrist och ökad erytropoietisk aktivitet. (1,2) Hos icke-gravida finns 70-80% av kroppens transferrinreceptorer på erytrocyternas förstadier i benmärgen (2). En viss andel av transferrinreceptorerna klyvs kontinuerligt av proteaser och kommer ut i cirkulationen. Denna lösliga transferrinreceptorn (sTfR) kan mätas och är direkt proportionell mot totala koncentrationen av TfR. Analys av sTfR är framförallt indicerad vid differentialdiagnostik mellan järnbristanemier och sekundära anemier. (1,2).
Bedömning
Koncentration av sTfR stiger vid järnbrist. Ferritin är en akutfasprotein som stiger vid inflammation, leverpåverkan och vissa tumörformer m fl, tillstånd som är vanliga vid s.k. sekundära anemier. Ferritinkoncentration kan således vara normal vid sekundära anemier trots samtidig förekomst av järnbrist. (1) Koncentrationen av sTfR påverkas däremot inte av inflammation eller leversjukdomar. En ökad sTfR-nivå kan således påvisa järnbrist också när denna är samtidig med sekundär anemi. (1,2)
Koncentration av sTfR stiger dessutom vid tillstånd med ökad erytropoes (t.ex. hemolytisk anemi) (1,2). En ökad koncentration av sTfR i kombination med normalt antal retikulocyter talar för ineffektiv erytropoes såsom vid thalassemi, megaloblastisk anemi och myelodysplastiska syndrom (2).
Referens
1. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 137-140.
2. Cook JD: The measurement of serum transferrin receptor. 1999 Am J Med Sci 318:269-276.