Medicinsk bakgrund
Kvävet från nedbrytningen av aminosyror utsöndras främst som urea. Urea bildas i levern och utsöndringen sker huvudsakligen via urinen. Urea filtreras fritt i glomeruli och återresorberas partiellt i tubuli. Reabsorptionen är korrelerad till reabsorptionen av vatten, vilket gör att urinutsöndringen av urea är diuresberoende. De faktorer som i första hand påverkar ureabildningen är det dagliga proteinintaget och balansen mellan proteinsyntes och proteinnedbrytning. Proteinsyntesen minskar vid inflammation, feber och andra stresstillstånd. Detta i sin tur leder till en nettonedbrytning av protein. Urea fördelar sig jämnt i kroppsvattnet och halten i blodet bestäms av ett samspel mellan lever-, och njurfunktion, nutritionsstatus m.m. Urea är atoxiskt men P-Urea är av värde för att upptäcka och följa förändringar i protein-/aminosyraomsättningen och för att vid uremi kunna värdera ev. toxiska symtom. Bestämning av U-Urea utförs för att beräkna dygnsutsöndring av urea (tU-Urea), som fr.a. är indicerad för att följa förändringar i kväveomsättningen (1).
Dialys innebär att man på konstgjord väg renar blodet från slaggprodukter, tar bort överflödig vätska samt reglerar elektrolyter fr.a. Na och K. Dialysbehandling påbörjas vanligen då njurfunktionen minskat till 5-10% av den normala. Dialys via buken (peritonealdialys) med hjälp av en glukoshaltig dialysvätska är oftast ett skonsammare sätt för patienten att få dialys jämfört med traditionell s.k. maskindialys (hemodialys). I samband med bukdialys sjunker glukoshalten i vätskan medan halterna av kreatinin, natrium och urea stiger. Utvärderingen av dialysen innefattar bl.a. bestämning av glukos, kreatinin, natrium, urea och albumin i bukdialysvätskan, ofta med tre provtagningar med ett par timmars mellanrum. Som exempel kan nämnas att glukoskoncentrationen i vätskan kan vara cirka 100 mmol/L före dialys och sjunka till ca 30 mmol/L efter 4 timmars bukdialys. Dessutom undersöks ibland förlusterna av albumin. Förutom analyser på bukdialysvätskan görs ofta flera plasma- och urinanalyser (2, 3).
Bedömning
Förhöjda ureakoncentrationer i plasma ses vid ökad bildning och/eller försämrad utsöndring av urea. Ökad bildning ses exempelvis vid ökad proteintillförsel och vid excessiv proteinnedbrytning som vid katabola tillstånd eller blödning i mag-tarmkanalen. Febrila tillstånd ger större proteinnedbrytning än proteinsyntes, vilket leder till ökad ureahalt i plasma. Efter en operation ses ofta måttliga stegringar av P-Urea. Sänkt glomerulusfiltration och låg diures leder till försämrad utsöndring av urea och förhöjda ureahalter i plasma. Sänkta ureakoncentrationer i plasma ses vid ökad diures och omsvängning från katabol till anabol fas. Andra orsaker är parenteral nutrition med högt vätskeintag utan aminosyror, lågt proteinintag, gul leveratrofi. Sänkt ureakoncentration ses också i slutet av graviditeten. Mycket låga ureahalter ses vid medfödda defekter i ureacykeln.
tU-Urea måste bedömas tillsammans med P-Urea och i relation till patientens njurfunktion, proteinintag, allmäntillstånd och vätskebalans. (1)
Litteraturreferenser
1. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 408-412.
2. Sundqvist C, Furhammar C, Johansson A-C, Dialys, peritonealdialys. Vårdhandboken, revision 2015-10-15
3. CAPD-mottagningen, Västerviks sjukhus. Analysförteckning för PDC-beräkning. Årtal saknas.