P-/Csv-Glukos
Glukos har en central roll i kroppens energiomsättning. Glukos fördelar sig i hela extracellulärvolymen och passerar i praktiken fritt över cellmembranet hos erytrocyter, hepatocyter och centrala nervsystemets celler. Upptag i övriga celler är däremot insulinberoende. Efter måltid tas glukos upp från tarmen. I fasta bildas och frisätts glukos till blodet från levern via glykogenolys och glukoneogeones. Koncentrationen i blodet står under strikt hormonell kontroll. Låg glukosnivå i blodet (hypoglykemi) kan leda till medvetslöshet och livshotande tillstånd. Hög glukosnivå (hyperglykemi) kan resultera i att glukoshalten i primärurinen överskrider nivån då njuren inte längre förmår reabsorbera all glukos, vilket leder till ökade urinvolymer (osmotisk diures). Uttalad hyperglykemi kan leda till ketoacidos (diabeteskoma).
Hyperglykemi förekommer framför allt vid insulinbrist (typ I-diabetes) och vid insulinresistens (typ II-diabetes och metabolt syndrom), men kan även ses vid överskott av glukoshöjande hormoner som t.ex. glukagon, adrenalin, kortisol och tillväxthormon samt vid vissa ovanliga genmutationer som vid MODY (Maturity-onset diabetes of the young). I Sverige har c:a 4-5% av befolkningen diabetes, vilket motsvarar c:a 400 000 personer. Typ 2 diabetes utgör c:a 85% av all diabetes. Övergående hyperglykemi kan ses vid akuta stresstillstånd i samband med t.ex. hjärtinfarkt och vid intracerebral tryckstegring, akut pankreatit, akuta massiva leverskador samt vid anoxi. Graviditetsdiabetes kännetecknas av nedsatt glukostolerans med lätt till måttlig hyperglykemi. Efter avslutad graviditet normaliseras vanligen den glukosmetabola rubbningen men ökad risk för typ 2 diabetes senare i livet finns.
Hypoglykemi ses oftast vid överdosering av insulin eller sulfonylureapreparat, men kan även ses vid insulinproducerande tumörer, andra endokrina rubbningar (t.ex. hypofys- och binjurebarksinsufficiens), nedsatt glukosproduktion i levern samt vid sällsynta metabola rubbningar hos barn. Uttalad hypoglykemi är ett urakut tillstånd som oftast ses hos insulinbehandlade patienter (insulinkoma), men förekommer också hos för tidigt födda barn. (1, 2, 3, 4)
Koncentrationen av glukos i cerebrospinalvätska (Csv) varierar parallellt med den i blod men är normalt 35% lägre. Vid bakteriell meningit ses låga värden för Csv-Glukos jämfört med P-Glukos medan serös meningit visar normala eller endast lätt sänkta värden. (2)
Bedömning CSV-Glukos
Koncentrationen av glukos i cerebrospinalvätska varierar parallellt med den i plasma varför uträkning av cerebrospinalvätska/plasma glukoskvot bör göras.
Sänkt cerebrospinalvätska/plasma-glukoskvot har länge använts som indikator på bakteriell meningit, men specificiteten är låg och falskt positiva värden är vanliga. Det kliniska värdet av analysen är således begränsat och får ses som ett komplement till cellräkning, laktat i cerebrospinalvätska och övriga analyser vid utredning av meningiter och andra CNS-tillstånd som kan påverka glukoskoncentrationen.
Förutom vid bakteriell meningit kan sänkt kvot ses vid primära och sekundära maligna tumörer med infiltrativ växt, tuberkulös meningit, svampmeningit samt även vid en del fall av akuta virusmeningiter och vid herpesencefalit (2,5).
Litteraturreferenser
1. Carlsson M. Common variants in genes regulating free fatty acid metabolism and risk of typ 2 diabetes and cardiovascular disease. Akademisk avhandling, Lund 2001.
2. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e uppl. (Teodorsson E, Berggren-Söderlund M, eds), Studentlitteratur 2018, sid. 369-373, 590-591
3. Report of WHO consultation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia. WHO 2006. http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf
4. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015 ISBN:978-91-7555-274-3
5. Klepper J, Voit T. Facilitated glucose transporter protein type 1 (GLUT1) deficiency syndrome: impaired glucose transport into brain- a review. Eur J Pediatr (2002) 161: 295-304.