Medicinsk bakgrund
Digoxin är en digitalisglykosid från Digitalis lanata, fingerborgsblomma , och består av aglykon (genin), digoxigenin, och tre molekyler av sockerarten digitoxos (1).
Digoxin absorberas vid peroral tillförsel till 50-80 %. Digoxin binds endast i låg grad till albumin. Endast en liten del metaboliseras till aktiva metaboliter av bakterier i tarmen. Huvuddelen utsöndras via glomerulär filtration. Halveringstiden vid normal njurfunktion är 36-40 timmar. Nedsatt njurfunktion leder till långsammare elimination av digoxin. Vid samtidig behandling med andra läkemedel som hämmar transportproteinet P-glykoprotein (t.ex erytromycin, verapamil mm) kan digoxinnivåerna stiga med 30-100% (1).
Koncentrationsbestämning av digoxin är indicerad som stöd för dosering, vid misstanke på intoxikation, risk för farmakokinetisk interaktion, vid oklara symtom under digoxinbehandling och vid avvikelse från väntad behandlingseffekt (1).
Bedömning
Koncentrationen i dalvärde i steady state bör inte överstiga 1,2 nom/L. Högre nivåer är associerade med ökad risk för biverkningar. Vid nivåer över 2,6 nmol/L har merparten av patienterna kliniska tecken på digitalisintoxikation (illamående, yrsel, arytmi). Överdosering kan även uppträda vid lägre nivåer, särskilt om elektrolytrubbningar (t ex hypokalemi), hypotyreos eller njursvikt föreligger (1).
Referens
1. Berggren Söderlund M, Theodorsson E et al. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin, 10:2 uppl. 2018, sid. 718-719.