P-Kolesterol

Publicerad: 2020-01-21 12:57 av Mimmie Tornegård
Klinisk kemi och transfusionsmedicin

Anvisningar:

Venblod
Märk röret före provtagning med för analysen rätt röretikett (streckkod).

Patienten skall vila SITTANDE 15 min.före provtagning.
Märk röret före provtagning med för analysen rätt röretikett (streckkod).
Undvik stas och muskelkontraktion.
Provtagning skall pågå tills vakuum upphör.
Röret blandas direkt genom att lugnt vändas ca.8-10 gånger.
Ocentrifugerat prov förvaras i rumstemp.
Provet lämnas till laboratoriet inom 4 h.

Fasta rekommenderar inte längre generellt inför provtagning av lipider.
I de fall P-Triglycerider är över >4,5 mmol/L får provet tas om fastande.
Stark fysisk aktivitet, alkoholförtäring och tillfällig medicinering bör undvikas dygnet före en lipidutredning.
Vissa sjukdomstillstånd påverkar lipidomsättningen, ex. infektioner, inflammationer, brännskador och stora trauma.
En hjärtinfarkt kan sänka kolesterolvärdet upp till 20 %. Vid en hjärtinfarkt kan prov tagas <24 h
efter debuten. Därefter bör provtagning i utredningssyfte vänta minst 3 mån.

Provtagning:

Rör vakuum, mintgrön propp
Volym: 5 mL drar 3,0 mL
Tillsats: Li-heparin, PST-gel
Artikelnr: 17673

Hantering:

Centrifugeras inom 4 h. G-tal 2000 i 10 min.
Plasma kan förvaras upp till 24 h i primärröret.
Plasma avskiljes därefter till nytt rör art.nr. 6610 och förslutes med plastpropp.
Plasma kan förvaras upp till 7 dygn i kylskåpstemp.

Analysfrekvens:

Akut och Rutin

Ackreditering:

Ja

Pris (rutin):

6,00kr (internt),7,32kr (externt)

Referensintervall

Ålder Man/Kvinna
60 dagar1,8-3,2 mmol/L
2 år1,8-4,5 mmol/L
12 år3,1-6,0 mmol/L
30 år2,9-6,1 mmol/L
50 år3,3-6,9 mmol/L
>50 år3,9-7,8 mmol/L
×

Medicinsk Bakgrund

Medicinsk bakgrund

Lipiderna kolesterol och triglycerider utgör en del av vår energiför-
sörjning. De transporteras i blodet i form av partiklar som även innehåller fosfolipider och apolipoproteiner.
Födans kolesterol och triglycerider tas upp i tarmen där de byggs in i stora lipoproteinpartiklar, s k kylomikroner (KM). KM når via lymfkärlen blodbanan och ger där upphov till en lätt grumling 2-3 timmar efter måltiden. Till blodbanan kommer även i levern syntetiserade lipider, s k very low density lipoproteiner (VLDL). Dessa ger vid höga koncentration en opalescens i plasma. Triglyceriderna i KM och VLDL hydrolyseras genom kärlväggens lipoproteinlipas varigenom partiklarna blir triglyceridfattiga och relativt kolesterolrika, d v s KM omvandlas till KM-remnants och VLDL via intermediate density lipoprotein (IDL) till low density lipoprotein­partiklar (LDL). LDL kan alltså betraktas som slutprodukten av VLDL-nedbrytningen. KM-remnants och IDL tas upp i levern genom att olika receptorer känner igen deras olika apoproteiner. LDL tas genom LDL-receptorn upp av levern och andra celler, särskilt binjure, testis och ovarier. Dessa organ har stort behov av kolesterol för syntes av gallsyror respektive steroidhormoner. LDL, särskilt förändrat LDL (exempelvis oxiderat eller glukerat) tas också upp av scavengerreceptorn som finns på makrofager. Makrofagerna, som förvandlats till skumceller, deponerar sitt kolesterol utanför kärlendotelet. Detta anses vara ett tidigt steg i bildningen av ateromatösa plaque.

I blodbanan finns dessutom high density lipoproteinpartiklar (HDL) vilka kan ta upp kolesterol från VLDL och KM och andra celler.
Upptaget kolesterol förestras och flyttas till HDL-partikelns kärna.
Kolesterolestrarna kan igen flyttas från HDL-partikeln till VLDL och KM, transporteras till levern och omvandlas till gallsyror vilka utsöndras. Denna HDL-cykel kan alltså betraktas som en säkerhets­ventil mot kolesterolöverskott i perifera vävnader (1).

Hyperkolesterolemi utgör en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. För en enskild individ har hyperkolesterolemin lägre prediktivt värde för hjärtinfarkt än LDL-kolesterol. LDL-kolesterol kan beräknas från (total)-kolesterol, HDL-kolesterol och fastetriglyceridkoncentrationerna i plasma. Hyperkolesterolemi förekommer isolerat och i kombination med hypertriglyceridemi i såväl primära som sekundära former av hyperlipoproteinemier (1).

Bedömning
Referensintervallen är deskriptiva för olika åldrar och det finns också en intraindividuell
variation.

Åtgärdsgränser är av medicinskt värde p g a samband mellan risk för hjärt-kärlsjukdom och
(total)-kolesterol respektive LDL-kolesterol.

Åtgärdsgränser för behandling beror på ålder och övriga kardiovaskulära riskfaktorer, t ex
förekomst av diabetes. För aktuella gränser hänvisas till Läkemedelsverkets och
Socialstyrelsens aktuella rekommendationer

×

Ange lösenord

Lösenord:
×

Intern Information

Minsta plasmamängd 102 µL.
Låt provet anta rumstemp. före analys.
Serum accepteras i undantagsfall som provmaterial.
Interferenser finns. Se gällande metodbeskrivning.

Metodbeskrivningar i Kvalman