P-HDL-kolesterol

Publicerad: 2020-01-21 12:57 av Mimmie Tornegård
Klinisk kemi och transfusionsmedicin

Anvisningar:

Venblod

Patienten skall vila SITTANDE 15 min.före provtagning.
Märk röret före provtagning med för analysen rätt röretikett (streckkod).
Undvik stas och muskelkontraktion.
Provtagning skall pågå tills vakuum upphör.
Röret blandas direkt genom att lugnt vändas ca.8-10 gånger.
Ocentrifugerat prov förvaras i rumstemp.
Provet lämnas till laboratoriet inom 4 h.

Fasta rekommenderar inte längre generellt inför provtagning av lipider.
I de fall P-Triglycerider är över >4,5 mmol/L får provet tas om fastande.
Stark fysisk aktivitet, alkoholförtäring och tillfällig medicinering bör undvikas dygnet före en lipidutredning.
Vissa sjukdomstillstånd påverkar lipidomsättningen, ex. infektioner, inflammationer, brännskador och stora trauma.
En hjärtinfarkt kan sänka kolesterolvärdet upp till 20 %. Vid en hjärtinfarkt kan prov tagas <24 h
efter debuten. Därefter bör provtagning i utredningssyfte vänta minst 3 mån.

Provtagning:

Rör vakuum, mintgrön propp
Volym: 5 mL drar 3,0 mL
Tillsats: Li-heparin, PST-gel
Artikelnr: 17673

Hantering:

Centrifugeras inom 4 h. G-tal 2000 i 10 min.
Plasma kan förvaras upp till 24 h i primärröret.
Plasma avskiljes därefter till nytt rör art.nr. 6610 och förslutes med plastpropp.
Plasma kan förvaras upp till 7 dygn i kylskåpstemp.

Analysfrekvens:

Akut och Rutin

Ackreditering:

Ja

Pris (rutin):

15,00kr (internt),18,30kr (externt)

Referensintervall

Ålder ManKvinna
180 dagarSaknas mmol/LSaknas mmol/L
8 år0,67-1,6 mmol/L0,67-1,6 mmol/L
18 år0,84-1,9 mmol/L0,84-1,9 mmol/L
>18 år0,80-2,10 mmol/L1,00-2,70 mmol/L
×

Medicinsk Bakgrund

Medicinsk bakgrund

Lipiderna kolesterol och triglycerider utgör en del av vår energiför-
sörjning. De transporteras i blodet i form av lipoproteinpartiklar som även innehåller fosfolipider och apolipoproteiner.
Födans kolesterol och triglycerider tas upp i tarmen där de byggs in i stora lipoproteinpartiklar, s k kylomikroner (KM). KM når via lymfkärlen blodbanan och ger där upphov till en lätt grumling 2-3 timmar efter måltiden. Till blodbanan kommer även i levern syntetiserade lipider, s k very low density lipoproteiner (VLDL). Dessa ger vid hög koncentration en opalescens i plasma. Triglyceriderna i KM och VLDL hydrolyseras genom kärlväggens lipoproteinlipas till fria fettsyror och glycerol.
Partiklarna blir därigenom triglyceridfattiga och relativt kolesterolrika, d v s KM omvandlas till KM-remnants och VLDL via intermediate density lipoprotein (IDL) till low density lipoprotein­partiklar (LDL). LDL kan alltså betraktas som slutprodukten av VLDL-nedbrytningen. KM-remnants och IDL tas upp i levern genom att olika receptorer känner igen deras olika apolipoproteiner. LDL tas genom LDL-receptorn upp av levern och i andra vävnader, särskilt binjure, testis och ovarier. Dessa organ har stort behov av kolesterol för syntes av gallsyror respektive steroidhormoner. LDL, särskilt förändrat LDL (exempelvis oxiderat eller glukerat) tas också upp av scavengerreceptorn som finns på makrofager. Makrofagerna, som förvandlats till skumceller, deponerar sitt kolesterol utanför kärlendotelet. Detta anses vara ett tidigt steg i bildningen av ateromatösa plaque.

I blodbanan finns dessutom high density lipoproteinpartiklar (HDL), vilka kan ta upp kolesterol från VLDL, KM och andra celler.
Upptaget kolesterol förestras och flyttas till HDL-partikelns kärna.
Kolesterolestrarna kan igen flyttas från HDL-partikeln till VLDL och KM, transporteras till levern och omvandlas till gallsyror vilka utsöndras. Denna HDL-cykel kan alltså betraktas som en säkerhets­ventil mot kolesterolöverskott i perifera vävnader.

Bedömning
Den intraindividuella variationen är hos friska personer är 4-6 %, men kan hos personer med lipidrubbningar vara något större.
HDL-kolesterol ingår i utredningen bl a vid hjärt-kärlsjukdom, diabetes, hypertoni och fetma. Höga HDL-kolesterolkoncentrationer är gynnsamma för att minska cellernas kolesterolkoncentration.
Låga HDL-kolesterolkoncentrationer utgör en riskfaktor för hjärt-
kärlsjukdom. Vid vissa sällsynta genetiska rubbningar (Tangier sjukdom, LCAT-brist) är HDL-koncentrationerna extremt låga .

Åtgärdsgränser för behandling beror på ålder och övriga kardiovaskulära riskfaktorer, t ex
förekomst av diabetes. För aktuella gränser hänvisas till Läkemedelsverkets och
Socialstyrelsens aktuella rekommendationer

×

Ange lösenord

Lösenord:
×

Intern Information

Minsta plasmamängd 107 µL.
Låt provet anta rumstemp. före analys.
Serum accepteras i undantagsfall som provmaterial.
Interferenser finns. Se gällande metodbeskrivning.

Metodbeskrivningar i Kvalman