Medicinsk bakgrund
Low density-lipoprotein (LDL) kan betraktas som slutprodukten av degratation av very low-density lipoprotein (VLDL). LDL har en lång halveringstid på 3-4 dagar och utgör den dominerande lipoproteinfraktionen i plasma. Huvuddelen av plasmakolesterol transporteras i LDL-fraktionen. LDL och framförallt biologiskt modifierade LDL-partiklar (t.ex. oxiderad, glykerad eller karbamylerad LDL) anses ha en nyckelroll i aterosklerosutveckling. Analysen är indicerad vid misstanke om rubbad lipidomsättning, vid bedömning av kardiovaskulär risk, men också vid utredning och uppföljning av patienter med sjukdomar såsom diabetes och hypotyreos m.fl. som orsakar sekundära lipoproteinrubbningar. Den intraindividuella variationen för LDL-kolesterol är ca 5-7% (1).
Bedömning
Förhöjda LDL-koncentrationer ses vid familjär hyperkolesterolemi, familjär dyslipoproteinemi och vid familjär kombinerad hyperlipidemi. Måttlig till uttalad ökning av LDL-nivån uppträder även sekundärt vid hypotyreos, leversjukdomar och njursjukdomar m.fl. Mycket låga LDL-nivåer förekommer vid familjär abetalipoproteinemi (1).
Referens
1. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 379-404.