Medicinsk bakgrund
Low density-lipoprotein (LDL) kan betraktas som slutprodukten av degratation av very low-density lipoprotein (VLDL). LDL har en lång halveringstid på 3-4 dagar och utgör den dominerande lipoproteinfraktionen i plasma. Huvuddelen av plasmakolesterol transporteras i LDL-fraktionen. LDL och framförallt biologiskt modifierade LDL-partiklar (t.ex. oxiderad, glykerad eller karbamylerad LDL) anses ha en nyckelroll i aterosklerosutveckling. Analysen är indicerad vid misstanke om rubbad lipidomsättning, vid bedömning av kardiovaskulär risk, men också vid utredning och uppföljning av patienter med sjukdomar såsom diabetes och hypotyreos m.fl. som orsakar sekundära lipoproteinrubbningar. Den intraindividuella variationen för LDL-kolesterol är ca 5-7% (1).
Bedömning
En LDL-nivå <0,3 mmol/L talar för ärftlig abetalipoproteinemi (om patient ej står på PCSK9-hämmare) (2). Förhöjda LDL-koncentrationer ses vid familjär hyperkolesterolemi, familjär dyslipoproteinemi och vid familjär kombinerad hyperlipidemi. Måttlig till uttalad ökning av LDL-koncentration uppträder även sekundärt vid hypotyreos, leversjukdomar och njursjukdomar m.fl (1). Vid nivå ≥ 4 mmol/L hos barn eller ≥ 5 mmol/L hos vuxna överväg heterozygot familjär hyperkolesterolemi. Vid nivå ≥ 13 mmol/L överväg homozygot familjär hyperkolesterolemi (2).
Referens
1. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 379-404.
2. Nordestgaard BG et al. Fasting Is Not Routinely Required for Determination of a Lipid Profile: Clinical and Laboratory Implications Including Flagging at Desirable Concentration Cutpoints-A Joint Consensus Statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Clin Chem 2016;62(7):930-946