Medicinsk bakgrund
CRP syntetiseras i levern efter stimulering av IL-6 och IL-1. CRP binder olika substanser från skadade celler och mikroorganismer och därmed bidrar till aktivering av komplementsystemet och fagocytos. CRP är det akutfasprotein vars koncentration ökas snabbast (inom ca 8 timmar) vid vävnadsskada. All vävnadsskada kan ge upphov till akutfasreaktion vare sig skadan orsakas av bakterier, virus, aseptisk nekros, autoimmun sjukdom, malignitet, trauma eller kirurgiska ingrepp. CRP har en massa på 120 kDa och en snabb elimination (T 1/2 ca 17 timmar) vilket gör att CRP är en utmärkt parameter för uppföljning av sjukdomsaktivitet eller behandlingsresultat.(1)
Bedömning
Graden av CRP-stegring speglar den inflammatoriska processens storlek/aktivitet och detta bättre vid akuta än vid kroniska tillstånd. Förnyade stegringar efter regress indikerar uppblossande process eller komplikation. Vid bakteriella infektioner ökar CRP kraftigt men stiger ofta inte eller endast marginellt vid okomplicerade virusinfektioner. Dessutom stiger CRP även vid sjukdomar karakteriserade av cellsönderfall, som aseptiska nekroser, vissa kroniska inflammatoriska tillstånd, ibland vid maligna sjukdomar samt postoperativt. Upprepade CRP-analyser är ett viktigt hjälpmedel för att upptäcka postoperativa komplikationer. Låggradig CRP-ökning (>3 mg/L) är en riskfaktor för framtida utveckling av aterosklerotiska plack och kardiovaskulär sjukdom (1).
Referens
1. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 90-92, 99-100, 423-426, 433-434