Medicinsk bakgrund
Aldosteron är ett steroidhormon med molekylvikt på ca 360 Dalton som är kroppens huvudsakliga mineralkortikoid och som produceras i binjurebarken. Majoriteten av aldosteron i plasma är löst bundet till albumin och halveringstiden för aldosteron är ca 30 minuter. Aldosteron insöndras med måttlig dygnsvariation med högst plasmakoncentration mitt på dagen. Den övergripande styrningen av aldosteronsekretion sker dock av angiotensin II genom negativ återkoppling i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAS). Produktionen av aldosteron påverkas dock också av kaliumnivån i plasma: Sänkt kaliumkoncentration hämmar produktionen och vice versa. Den viktigaste effekten av aldosteron är återupptag av natriumjoner samt vatten i distala tubuli i njuren i utbyte mot kalium- eller vätejoner. Aldosteron ökar på så sätt extracellulär vätskevolym och höjer blodtrycket. Så mycket som 5-13% av all hypertoni anses bero på höga koncentrationer av aldosteron orsakade av aldosteronproducerande binjurebarkshyperplasi. Sekundär hyperaldosteronism kan orsakas av tillstånd som aktiverar RAS-systemet såsom hypovolemi och renovaskulär hypertoni orsakad av njurartärstenos (1, 2).
Bedömning
En hög aldosteron-renin-kvot (> 60 pmol/mIU) i samband med ett P-Aldosteron > 300 pmol/L (vid sittande/uppegående) talar för primär aldosteronism förutsatt normala kaliumvärden vid provtagningen. En aldosteron-renin-kvot i området 30-60 pmol/mIE anses vara i gråzon.
Referens
1. DiaSorin, Metodblad Liaison Aldosterone, SV-53959-2020-11.
2. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 311 och 322-23.