Medicinsk bakgrund
Renin syntetiseras i njurens juxtaglomerulära celler och har molekylvikt på ca 37 kDa. Insöndring av renin stimuleras vid lågt perfussionstryck i glomeruli samt av låg natriumnivå i urinen. Halveringstiden för renin är ca 10 minuter i blodbanan. Renin bildas via aktivering av prorenin, ett inaktivt proenzym. De juxtaglomerulära cellerna kan aktivera prorenin till renin. Koncentrationen av prorenin är ca 10-100 ggr högre än renin, vilket har betydelse för analys av renin eftersom prorenin kan kryoaktiveras till renin in vitro. Det är således viktigt att provtagning och provhantering för renin sker i rumstemperatur och att kyla helt undviks fram tills att plasma separerats. Renin utsöndras fysiologiskt t.ex. vid minskning av blodvolym, lågt blodtryck och vid natriumbrist för att motverka dessa tillstånd via RAS-systemet (1, 2).
Bedömning
Höga P-Renin-värden noteras vid renovaskulär stenos, njursjukdomar och hjärtsvikt. Vid dessa tillstånd ses även förhöjda koncentrationer av P-Aldosteron. Vid binjurebarkssvikt förekommer däremot höga P-Renin-värden i samband med låga P-Aldosteron-nivåer. Låga P-Renin- och P-aldosteron-värden rapporteras vid uttalad njursvikt.
Referens
1. DiaSorin, Metodblad Liaison Direct Renin, SV-200/007-906, 10-2020-12.
2. Teodorsson E, Berggren Söderlund M. Laurells Klinisk kemi i praktisk medicin 10:e upplagan. Studentlitteratur 2018, sid 311 och 322-23.